نقش فرآیند اتوفاژی در وضعیت پاتولوژیک واریکوسل، یکی از سوالاتی است که همواره برای پژوهشگران مطرح بوده است.
واريكوسل به اتساع غيرطبيعی وريدهاي بیضهاي در  شبکه وریدی بیضه اطلاق مي‌شود و به عنوان شایعترین علت ناباروری اولیه و ثانویه در مردان شناخته میشود. بر اساس مطالعات پیشین، واریکوسل از طریق مسیرهای مختلفی از جمله هیپوکسی، افزایش دمای بیضه و رفلکس متابولیتها می تواند باعث آسیب های پاتولوژیک در بیضه این افراد شود. همچنین مقالات اخیر ثابت کرده است که، اختلال در جریان خونرسانی به بیضه این افراد می تواند منجر به تغییر منبع انرژی سلولهای اسپرماتوژنیک، از کربوهیدرات به لیپید گردد.
با این حال دکتر محمد حسین نصر اصفهانی، دکتر مرضیه تولائی، نیلوفر صادقی و همکارانشان در پژوهشگاه رویان و طی پژوهشی با استفاده از ایجاد مدل تجربی واریکوسل در موش های صحرایی، ثابت کردند که لیپولیز جهت ادامه حیات سلول اسپرماتوژنیک، نمی تواند انرژی کافی را به دلیل وضعیت هیپوکسی در سلول، تأمین کند، که همین امر سبب افزایش تجمع قطرات چربی در این سلول ها خواهد شد. بنابراین در چنین شرایطی، سلول ها با کمبود انرژی و متعاقبا، افزایش فعالیت اتوفاژی به منظور تأمین انرژی مورد نیاز سلول و حفاظت از آنها در برابر آپوپتوز مواجه می شوند. با این وجود، طولانی شدن زمان و عدم درمان این اختلال در این افراد و متعاقبا افزایش فعالیت اتوفاژی، خود می تواند باعث ارسال سیگنال هایی جهت فعال شدن مسیر آپوپتوز و در نهایت مرگ سلولی گردد، که همین امر می تواند باعث کاهش کیفیت اسپرم و مشکلات باروری در این افراد گردد.
نتایج این پژوهش که در نشریه بین المللی Oxidative Medicine and Cellular Longevity به چاپ رسیده است، نشان دهنده افزایش معنی دار پروتئین های Atg7 و LC3 به عنوان بیومارکرهای اصلی اتوفاژی در گروه واریکوسل نسبت به گروه نرمال بوده است.
بنابراین مطالعات محققان پیشنهاد کننده این مطلب است که این فرآیند را می توان با مصرف آنتی اکسیدانت ها و داروهای ضد التهاب پیشگیری نمود.

لینک مقاله کامل

تهیه مطلب خانم فاطمه سهیلی