محققان دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) برای اولین بار سلولهای بنیادی را در ناحیه عصب بینایی شناسایی کرده اند که سیگنال ها را از چشم به مغز منتقل می کند. یافته های آنها به مفهوم جدیدی مبنی بر اینکه ممکن است شایع ترین شکل گلوکوم ایجاد شود اشاره دارد و به روشهای جدید بالقوه برای درمان علت اصلی نابینایی در بزرگسالان در ایالات متحده اشاره دارد.

 Steven Bernstein  گفت:"ما اعتقاد داریم كه این سلول ها ، به نام سلول های پیش ساز عصبی ، در بدو تولد در بافت عصب بینایی وجود دارند و چندین دهه باقی می مانند ، به تغذیه فیبرهای عصبی كه عصب بینایی را تشکیل می دهند ، کمک می كنند.""بدون این سلول ها ، الیاف ممکن است مقاومت خود را در برابر استرس از دست بدهند و شروع به رو به زوال کنند ، باعث آسیب به عصب بینایی می شود که در نهایت ممکن است منجر به گلوکوم شود." محققان یافته های خود را در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS) ، در مقاله ای با عنوان "منطقه لامین عصب بینایی یک طاقچه سلول پیش ساز عصبی است" گزارش دادند.

گلوکوم بیش از سه میلیون نفر در ایالات متحده مبتلا هستند و باعث نابینایی در حدود 120000 نفر می شود. این اختلال در نتیجه آسیب به عصب بینایی است که معمولاً با افزایش فشار چشم به دلیل ایجاد مایعات که به درستی تخلیه نشود ، همراه است. لکه های کور (نقطه های تاریک)می توانند در زمینه بینایی بیمار ایجاد شوند که به تدریج با گذشت زمان گسترش می یابد. برنشتاین و همكاران توضیح می دهند كه در هر دو( انسان و موش) عصب بینایی (چشم) كه چشم و مغز را به هم وصل می كند حدود 80٪ پس از زایمان رشد می كند.

محققان از طریق مطالعات خود ، باند باریك از بافت را كه به نام لایه عصب بینایی (ONLR) شناخته می شود ، مورد بررسی قرار دادند. کمتر از 1 میلی متر عرض ، لایه بین بافت شبکیه حساس به نور در پشت چشم و عصب بینایی قرار دارد. الیاف سلول عصبی طولانی از شبکیه از طریق لایه ، تا عصب بینایی گسترش می یابد. لامینا همچنین محل آسیب اولیه در شکل مربوط به سن ، گلوکوم زاویه باز (OAG) است. وی گفت: "ONLR دارای چندین ویژگی غیرمعمول است: مهار میلیناسیون داخل چشم ، مهار بعد از زایمان بر روی میلین آكسون در حال رشد ، تعدیل اختلاف فشار مایع بین چشم و مغز ، و محل ضایعه اولیه در بیماری گلوكوم زاویه باز است.

نتایج مطالعات آنها نشان داد که این سلولهای پیش ساز لامینه ممکن است مسئول عایق بندی الیاف عصبی بلافاصله پس از خروج از چشم باشند و از اتصالات بین سلولهای عصبی در مسیر مغز پشتیبانی می کنند. برنشتاین گفت: "این اولین بار است که سلولهای اجدادی عصبی در عصب بینایی کشف می شوند." "بدون این سلول ها ، عصب قادر به ترمیم خود از آسیب های ناشی از گلوکوم یا سایر شرایط نیست. این ممکن است به از بین رفتن دائمی و ناتوانی منجر شود. حضور سلولهای بنیادی / بنیادی عصبی ، درها را برای درمان آسیب های عصب بینایی باز می کند ، که این یک خبر بسیار هیجان انگیز است. "

مطالعات نشان می دهد که سلولهای بنیادی در فرورفتگی لامینه پسوند نورون را با فاکتورهای رشد و همچنین کمک به تشکیل غلاف میلین عایق می کنند. برنشتاین گفت: "برای رشد موفقیت آمیز سلول های پیش سازنده لامینا در یک کشت ، 52 آزمایش انجام شد." بنابراین این یک روند چالش برانگیز بود. "محققان توانستند با استفاده از آنتی بادی ها و حیوانات اصلاح شده ژنتیکی ، وجود این سلولهای بنیادی را شناسایی کنند تا نشانگرهای پروتئینی خاص روی سلولهای بنیادی عصبی را شناسایی کنند. از طریق آزمایشات خود ، تیم همچنین نیاز به شناسایی ترکیب صحیح از فاکتورهای رشد و سایر شرایط کشت سلولی که بیشترین تمایل را برای رشد و تکثیر سلولهای بنیادی دارد.

محققان توانستند نشان دهند كه این سلولهای پیش ساز عصبی (NPC) می توانند در تمایز چندین نوع مختلف سلولهای عصبی از جمله نورونها و سلولهای گلیال كه شناخته شده برای ترمیم سلولها و تعویض سلول در نواحی مختلف مغز از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. آنها خاطرنشان كردند: "این NPC ها هر دو نوع ماكروگلیا را ایجاد می كنند: آستروسیت ها و الیگودندروسیت ها و می توانند نوروسفرهایی درکشت ایجاد كنند." "با استفاده از موش های گزارشگر القایی SOX2 ،القای بیان ژن ما نشان می دهیم که ONLR-NPC ها سلولهای ماکروگلیایی را برای قدام تولید می کنند."

این اکتشافات ممکن است پیامدهای عمده ای در ایجاد درمان های جدید برای بیماری های چشمی داشته باشد که بر عصب بینایی و به ویژه اختلالات مربوط به سن مانند گلوکوم زاویه باز تأثیر می گذارد. دانشمندان اظهار داشتند: "تعداد ONLR-NPC در موش وانسان هر دو در طی پیری کاهش می یابد." "از بین رفتن ONLR-NPC در انسان ممکن است تعادل بین دژنراسیون و ترمیم را تغییر داده و به بروز بیماریهای مرتبط با سن منجر میشود ، مانند OAG ، یک نوروپاتی مترقی ONLR مرتبط." محققان در ادامه خاطر نشان كردند كه پیری با مقاومت پیشرونده در برابر درمان گلوكوم مرتبط است. کاهش ONLR-NPC از این رو ممکن است در پیشرفت OAG نقش داشته باشد زیرا تعداد سلولهای گلیال حامی و عوامل نوروتروفیک کمتری برای ترویج بقای سلولهای عصبی تحت استرس وجود دارد.

"ما فرض می کنیم که ONLR-NPC های موجود در افراد جوان ممکن است محافظ باشند ، و از دست رفتن وابسته به سن ONLR-NPC ها ممکن است در پیشرفت بیماری از طریق عدم توانایی در ترمیم آسیب های ناشی از استرس نقش داشته باشد ... دانستن نقش ONLR-NPC ها ممکن است راهکارهای درمانی برای درمان بیماری ON " جدید باشد.

برنشتاین و تیم تحقیقاتی وی قصد دارند از موش های اصلاح شده ژنتیکی استفاده كنند تا ببینند كه چگونه تخلیه سلولهای پیش ساز لامینه در بیماری هایی مانند گلوكوم نقش دارد و از ترمیم آن جلوگیری می كند. تحقیقات آینده برای کشف مکانیسم های تعمیر بنیادی عصبی مورد نیاز خواهد بود. برنشتاین افزود: "اگر ما می توانیم فاکتورهای مهم رشدی که این سلول ها ترشح می کنند را شناسایی کنیم ، ممکن است به عنوان یک کوکتل برای کاهش سرعت پیشرفت گلوکوم و سایر اختلالات بینایی مرتبط با سن مفید باشد."

منبع