استرس روانشناختی تأثیرات نامطلوبی بر بیماریهای مختلف انسانی ، از جمله سیستم قلبی عروقی دارد. با این حال ، مکانیسم هایی که استرس در آنها باعث فعالیت بیماری می شود نامشخص است. محققان دانشکده پزشکی آلبرت انیشتین با استفاده از 

  vaso-occlusive episodes  (VOEs) از بیماری سلول داسی (SCD) به عنوان یک الگوی بیماری عروقی ، کشف کردند که روده نقش مهمی در تحریک قسمت VOE ها دارد.

 SCD گروهی از اختلالات ارثی گلبول قرمز است. در یک فرد سالم ، گلبول های قرمز گرد است و از طریق رگ های خونی کوچک حرکت می کند تا اکسیژن را به تمام نقاط بدن منتقل کند. با این حال ، در کسی که SCD دارد ، گلبول های قرمز سخت و چسبنده می شوند و مانند یک ابزار مزرعه C شکل به نام "داسی" به نظر می رسند. قسمت های دردناک می توانند هنگامی رخ دهند که گلبول های قرمز مریض ، سفت وغیرقابل انعطاف در رگ های خونی کوچک گیر کنند. این VOE ها بافت ها و اندام هایی مانند ریه ها ، کلیه ها ، طحال و مغز را از خون غنی از اکسیژن محروم می کنند و می توانند منجر به آسیب اعضای بدن شوند. هیچ درمانی نمی تواند VOE ها را برعکس کند و با گذشت زمان ، آسیب های قابل توجهی به اندام های داخلی وارد می کند. محققان با استفاده از یک مدل ماوس دریافتند که مسیر VOE ها در مغز آغاز می شود. استرس باعث ترشح هورمونهای گلوکوکورتیکوئید در مغز می شود که راه آنها را به سمت روده می برد و باعث افزایش نفوذپذیری آن می شود. این نفوذ پذیری اجازه می دهد تا باکتری های رشته ای قطعه قطعه شده (SFB) - یک نوع باکتری روده مفید در موش ها - با سلول های ایمنی کمکی Th17 موجود در روده ارتباط برقرار کنند. SFB آن سلولهای ایمنی را تحریک می کند تا مولکول های ضد التهابی تولید کنند ، که وارد گردش خون می شوند و پیری و تجمع نوتروفیل ها را تقویت می کنند. محققان موش های SCD و موش های سالم را که تحت فشار روانی قرار داشتند مشاهده کردند. با این حال ، VOEs کشنده فقط در موش های بیماری سلول داسی رخ داده است.Frenette توضیح داد: "موشهای سالم سلولهای داسی شکل شده ندارند و بنابراین اثرات بیماری ناشی از تولید نوتروفیلهای مسن را متحمل نمی شوند." 

" Frenette خاطرنشان کرد مهمتر از همه ، ما دریافتیم که می توانیم به طور قابل توجهی VOE های ناشی از استرس در موش ها را از طریق چندین مداخله مختلف کاهش دهیم: مهار سنتز گلوکوکورتیکوئیدها ، از بین بردن SFB یا مسدود کردن مولکولهای التهابی ناشی از این باکتریها . " "هر یک از این اقدامات به طور بالقوه می تواند تأثیر استرس روانی را بر روی مبتلایان به SCD محدود کند."

در حالی که SFB فقط در جوندگان یافت می شود ، برخی از شواهد نشان می دهد که باکتری های مفید مشابه در روده انسان نیز می توانند سلولهای ایمنی Th17 را به تولید مولکولهای التهابی القا کنند. محققان امیدوارند که بیشتر تحقیق کنند که آیا بین میزان فراوانی این باکتریها در بیماران مبتلا به بیماری سلول داسی و فراوانی یا شدت VOE هایی که بر روی آنها تأثیر می گذارد ، ارتباطی وجود دارد. از آنجا که هیچ درمانی برای VOEs وجود ندارد ، امید به زندگی برای مبتلایان به SCD شدید 20 تا 30 سال کمتر از افراد فاقد بیماری است. یافته های آنها ممکن است به راه حل های جدیدی برای درمان این بیماری دردناک و کشنده منجر شود.

منبع